Ένας νέος τρόπος συντήρησης των κυττάρων που περιβάλλουν και προστατεύουν τα νεύρα μπορεί να οδηγήσει στην θεραπεία των απομυελινώσεων όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας, όπως αναφέρει μια μελέτη μιας επιστημονικής ομάδας στην έκδοση της Journal of Neuroscience τον Μάιο του 2006.

Η προσέγγιση αυτή προήλθε από μια καινούρια εξήγηση, που βρίσκει ολοένα και περισσότερους οπαδούς, σχετικά με τον μηχανισμό καταστροφής των νεύρων που έχουν προσβληθεί από σκλήρυνση κατά πλάκας. Αντί να επικεντρωθούν στις αλλαγές που οδηγούν στις αυτοάνοσες επιθέσεις του νευρικού συστήματος, οι ερευνητές υπό την καθοδήγηση του Brian Popko στο Πανεπιστήμιο του Σικάγου, εστίασαν σε ένα σύνολο παραγόντων που προστατεύουν από τις φλεγμονώδεις επιθέσεις. Μια σειρά ερευνών στο εργαστήριο του Popko έχει καταδείξει ότι η Ιντερφερόνη Γ , – μια χημική ουσία πολύ χρήσιμη στην ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος- παίζει κυρίαρχο ρόλο στην καταστροφή των κυττάρων που παράγουν μυελίνη, την προστατευτική στοιβάδα που διατηρεί την υγεία των νεύρων. Η Ιντερφερόνη Γ , όχι μόνο εμποδίζει την αποκατάσταση αυτών των κυττάρων, που ονομάζονται ολιγοδενδρίτες, αλλά μπορεί να τα σκοτώσει άμεσα.
« Φυσιολογικά, η Ιντερφερονη δεν συναντάται στο νευρικό σύστημα», λέει ο Popko, the Jack Miller Professor of Neurological Diseases του Πανεπιστήμιου του Σικάγου, « αλλά μπορεί να κερδίσει έδαφος έπειτα από μια φλεγμονώδη αντίδραση». Οι ερευνητές δημιούργησαν μια σειρά από πειράματα σε ποντίκια που είχαν μεταμοσχευτεί κάποια γονίδια. Στο ένα πείραμα εισήγαγαν γονίδια που παρήγαγαν Ιντερφερονη Γ στο νευρικό σύστημα. Σ΄ ένα άλλο πείραμα εισήγαγαν επίσης ένα άλλο γονίδιο { γνωστό με τα αρχικά SOCS1}, που παρεμπόδιζε την αντίδραση των κυττάρων μυελίνης στην Ιντερφερονη Γ.
Αν και τα μεταμοσχευμένα ποντίκια με χαμηλά επίπεδα Ιντερφερόνης Γ δεν παρουσίασαν συμπτώματα βλάβης στο νευρικό σύστημα, 18 με 20 ποντίκια με υψηλά επίπεδα Ιντερφερόνης παρουσίασαν δυσκολίες στην βάδιση – ήπιο έως μέτριο τρόμο-, μέσα σε δυο βδομάδες από την γέννηση τους. Μόνο 4 στα 20 ποντίκια που διέθεταν υψηλά επίπεδα Ιντερφερονης και SOCS1, παρουσίασαν συμπτώματα.
Έπειτα από νεκροψία, τα ποντίκια με υψηλά επίπεδα Ιντερφερονης παρουσίασαν στο νευρικό τους σύστημα μεγάλη απώλεια ολιγοδενδριτών, σε ποσοστό που κυμαινόταν από 20% ως 40%. Εκείνα που διέθεταν το προστατευτικό γονίδιο SOCS1 είχαν απώλειες μόνο 8% έως 15%.
Τα υψηλά επίπεδα Ιντερφερονης σχετίζονταν επίσης με μεγάλη απώλεια των στρωμάτων μυελίνης γύρω από τις νευρικές συνάψεις και τους μη προστατευμένους νευρίτες του εγκέφαλου. Και πάλι το SOCS1 μπορούσε να μειώσει τις απώλειες.
« Όλο αυτό το υλικό μαζί», λένε οι ερευνητές, « αποδεικνύει ότι το γονίδιο SOCS1 προστατεύει τους ολιγοδενδρίτες από τα κλινικά και μορφολογικά συμπτώματα που προκαλεί η Ιντερφερόνη Γ στο κεντρικό νευρικό σύστημα κατά την διαδικασία της ανάπτυξης».
« Θεωρούμε ότι κάτι τέτοιο είναι εξαιρετικά ενθαρρυντικό», λέει ο Popko. « Το SOCS1 απέτρεψε ή μείωσε τις επιβλαβείς συνέπειες της Ιντερφερονης Γ στα κύτταρα που παράγουν μυελίνη. Αυτή η μελέτη θέτει σαφείς βάσεις στην υποψία μας για τον συγκεκριμένο ρόλο της Ιντερφερονης στις απομυελινώσεις και καταδεικνύει τρόπους παρεμπόδισης της»
Αν και επί του παρόντος δεν έχει βρεθεί αξιόπιστος τρόπος μεταφοράς του SOCS1 απευθείας στα νεύρα του ασθενούς που πάσχει από σκλήρυνση κατά πλάκας, αυτή η μέθοδος προστασίας θα μπορούσε να συνδυαστεί με την θεραπεία με βλαστικά κύτταρα για την αντιμετώπιση των νευρικών βλαβών. Διάφορες ερευνητικές ομάδες ήδη μελετούν την χρήση των βλαστικών στην αποκατάσταση των στοιβάδων μυελίνης, μακροπρόθεσμα όμως αυτά τα βλαστικά κύτταρα είναι αρκετά ευπαθή όταν μεσολαβεί κάποια εκτενής βλάβη του ανοσοποιητικού.
Εάν ήταν εφικτό να κατασκευαστούν βλαστικά κύτταρα που θα αντιστέκονταν σε βλαβερά ερεθίσματα όπως η Ιντερφερονη Γ, θα μπορούσαν να προστατευτούν σε «σκληρά περιβάλλοντα», όπως στις περιπτώσεις των παθήσεων του ανοσοποιητικού, στις απομυελινώσεις κι αλλού, δηλώνει ο Popko.

University of Chicago Medical Center, 14 Μαΐου 2006. Μετάφραση: Ζουρνατζίδης Παναγιώτης, Εργοθεραπευτής, panos@disabled.gr